Mecanismos de Respuesta Inmune en Corales
Como introducción podríamos decir que el sistema inmune es el que mantiene la integridad de los organismos, por medio de una red compleja de moléculas, células y tejidos que interactúan con los “antígenos” tanto externos como internos al individuo.
El conocer los mecanismos de respuesta inmune en corales aporta elementos para entender la etiopatología de las enfermedades de corales de carácter infeccioso que afectan dramáticamente a los arrecifes de coral.
Los arrecifes de coral albergan una inmensa biodiversidad sólo comparable con un bosque húmedo tropical. La base de este bosque son los corales duros o escleractíneos los cuales secretan un exoesqueleto de carbonato cálcico cuya acumulación progresiva produce una formación calcárea masiva que soporta gran variedad de organismos, incluyendo peces e invertebrados.
La cobertura de los corales duros en arrecifes se ha reducido un 80% en 30 años. Uno de los factores de esa reducción son las enfermedades de carácter infeccioso: enfermedad de la banda blanca, enfermedad de la banda negra y la plaga blanca, Aspergilosis, etc…
La enfermedad de banda blanca hace que el tejido afectado del coral se separa del esqueleto en una banda blanca uniforme. La banda puede tener una anchura de unos pocos milímetros hasta 10 centímetros, y típicamente progresa desde la base de la colonia de coral hasta las puntas de las ramas de coral. La banda avanza hacia las ramas de coral a un ritmo aproximado de 5 milímetros por día, causando la pérdida de tejido. Tras la pérdida de tejido, el esqueleto descubierto del coral puede posteriormente ser colonizado por algas filamentosas. Suele ser producida por un incremento notable de bacterias del género Vibrio Carchariae y Vibrio harveyi.
La enfermedad de la banda negra fue observado por primera vez en los arrecifes de Belice por A. Antonius, quien describió que el patógeno que encontró había infectado corales masivos como Oscillatoria membrancea, un alga azul-verde. El color de la banda puede variar entre marrón negruzco hasta rojo, dependiendo de la posición vertical de la población de cianobacterias asociada con la banda. La posición vertical se basa en la respuesta fótica —que depende de la intensidad de la luz— de los filamentos de cianobacterias, y el color (que se debe al pigmento cianobacteriano ficoeritrina) depende del espesor de la banda. La banda tiene un espesor de aproximadamente 1 mm y su anchura varía entre 1 mm y 7 cm. La muerte del tejido se produce por la exposición a un microambiente anóxico rico en sulfuro, asociado con la base de la banda. Una de las cianobacterias presente es Phormidium Corallyticum. Una de las bacterias reductoras de sulfato presente es Desulfovibrio spp.
La enfermedad de la plaga blanca se caracteriza por el desprendimiento del tejido coralino que deja el esqueleto en perfectas condiciones y por una marcada línea entre el tejido sano y el esqueleto desnudo blanco. Las tasas de pérdida del tejido varían de 3mm a 2 cm. al día. Producida por bacterias del tipo bacteria Aurantimonas coralicida.
Figura 1. Enfermedades coralinas comúnmente encontradas en los arrecifes del Caribe colombiano. Enfermedad de Banda Negra (EBN) en Diploria strigosa y Montastraea faveolata (A y B). Enfermedad de la Banda Blanca (EBB) en Acropora cervicornis (C y D), Aspergillosis (ASP) en una colonia del coral blando Gorgonia ventalina (E y F), Enfermedad de la Plaga Blanca (EPB) en Dendrogyra cylindrus (G y H)
LOS EPITELIOS COMO BARRERAS INMUNOLOGICAS
Los corales son organismos esencialmente epiteliales, formados por una capa de ectodermo (epidermis) y otra de endodermo (gastrodermis) separando una matriz acelular conocida como mesoglea. Estas células epiteliales cumplen una función inmunológica fundamental en los corales debido a sus capacidades excretoras y fagocíticas. El moco secretado por las células epiteliales recubre los epitelios y actúa como barrera fisicoquímica que impide o retrasa la entrada de patógenos potenciales. Una parte del moco fundamental de acción bactericida son los inhibidores de serinproteasas. Algunos corales disponen en la dermis amebocitos granulares especializados en fagocitosis. Como ejemplo ponemos a la Gorgonia Ventalina, que los amebocitos son su primera línea de defensa proliferando por ejemplo en respuesta a una Aspergilosis por el hongo Aspergillus Sydowii. Los amebocitos además de fagocitar el hongo, activan una vía enzimática de la profenoloxidasa que promueve la deposición de melanina en el sitio afectado, constituyendo una barrera para la dispersión del patógeno. Otras enzimas importantes relativas a la inmunidad que se activan en respuesta a la fagocitosis son las peroxidasas y quitinasas. También es curioso ver amebocitos granulares depositando melanina en respuesta a estrés térmico y/o zonas con anomalías en el esqueleto.
Los corales tienen una alta capacidad de regeneración de tejido debido a la continua proliferación de células madre. Esto es otro factor de defensa ya que las células infectadas o parasitadas son removidas rápidamente y de forma programada (procesos de apoptosis) y reemplazadas de nuevo por células nuevas no infectadas.
MODULOS DE RECONOCIMIENTO, ACTIVACION Y EFECTOR
La función principal del sistema inmune es mantener la integridad fisiológica del organismo estableciendo complejas interacciones entre células y moléculas propias y foráneas. En el sistema inmune se pueden distinguir tres grandes módulos: reconocimiento, activación (señalización) y efector.
1. Módulo de Reconocimiento:
En este módulo se agrupan las moléculas que se encargan de reconocer otras moléculas pertenecientes a patógenos e inducir una señal de activación que culmina en una respuesta efectora. Además de los mecanismos que hemos explicado antes, epitelios y moco, los receptores de reconocimiento de patrones moleculares (PRR) constituyen otra línea de defensa contra microbios potencialmente invasores y patógenos. Estos PRR detectan y se unen a componentes de la pared celular de microbios, como la flagelina, zymosan, ácido lipoteicoico y liposacáridos. Estos componentes se conocen como patrones moleculares asociados a microorganismos (MAMPs) y están presentes en el microorganismo y no el hospedero. La interacción entre PRRs y los MAMPs induce una respuesta rápida que opera a tres niveles:
Estimula la ingestión microbiana a través de fagocitosis y degradación enzimática.
Estimula la movilización de moléculas a sitios donde se produce la infección.
Induce la activación de moléculas efectoras activando señales que se traducen en respuestas inmunes efectivas.
2. Módulo Activador:
Dentro del módulo de activación de las respuestas inmunes se agrupan moléculas que participan en la señalización, que dirigen la activación de moléculas efectoras. Aunque se han estudiado y aislado diferentes genes de señalización en corales, homólogos a organismos vertebrados, se dispone de muy poca información funcional, y la que existe está en estudio por lo que no podemos explicar mucho más de este módulo.
3. Módulo Efector:
Son muy pocas las moléculas efectoras de la respuesta inmune que se conocen en corales. Estos producen péptidos antimicrobianos permitiendo su movimiento por los tejidos del animal y presentan actividad específica contra bacterias. Como ejemplo podemos nombrar estos tres péptidos: Hydramacina-1, Arminina-1, y Pereculina-1.
Alorreconocimiento:
Los corales interactúan frecuentemente con individuos de su misma especia mientras crecen en el sustrato. Las interacciones típicas culminan en fusión de los individuos relacionados o un rechazo entre no relacionados. Este alorreconocimiento desempeña un papel importante en el mantenimiento de la integridad fisiológica y genética de las colonias.
1. Fusión:
Contactos entre individuos o colonias compatibles inicialmente disuelven su cobertura peridérmica y después de una hora de contacto adhieren sus células ectodérmicas. Después de 2-4 horas de contacto, las colonias establecen un sistema gastrovascular común.
2. Rechazo:
Los encuentros incompatibles se caracterizan por la ausencia de adhesión. Dentro de las primeras 12 horas después del contacto, los tejidos se engrosan debido a una migración masiva de nematocistos o células urticantes. Los nematocistos descargan sus estructuras con forma de arpón y liberan toxinas, causando extenso daño tisular. La diferenciación y migración de nematocistos sigue hasta que una colonia elimina a la otra o bien se produce un rechazo pasivo, los cuales se caracterizan por la secreción de una matriz fibrosa por ambas colonias, acompañada de la detención del crecimiento en el margen del contacto.
3. Fusión transitoria:
En este tipo, las colonias inicialmente se adhieren estableciendo un sistema gastrovascular común. Después de 12 a 24 horas una banda necrótica aparece en el punto de contacto inicial que después se extiende para formar una línea que corresponde a la zona de contacto original. De uno a tres días después de la aparición de la banda necrótica las colonias se separan, dando lugar a una reacción de rechazo.
Figura 6. Encuentro entre colonias de Hydractinia. A. Fusión; B. Rechazo agresivo; C. Rechazo pasivo.
Figura 7. Fusión transitoria entre colonias de Hydractinia. La figura muestra la progresión en el tiempo de una interacción que comienza como una fusión (A), posteriormente aparece una margen de tejido necrótico en el sitio original de contacto (B, C), hasta culminar en un rechazo (D).
Firmado:
Alberto San José. (The Coral Club / Coral Supplies) Matrox Reef.
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